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沙门氏菌的致病性主要与染色体上成簇分布的编码致病相关基因的特定区域-致病岛（Salmonella pathogenicity island，SPI）相关 [16]。 致病岛是染色体上不连续的致病基因。 革兰氏阴性菌的共同特点是致病岛编码毒力因子以及调节和分泌毒力因子的装置。 目前，已在沙门氏菌中发现了5个致病岛，即SPI-l～SPI-5。
将来的研究应该关注沙门氏菌感染后各个器官的细胞生物学功能。 这样才可能证实各个沙门氏菌基因的作用。 另外，病原体在淋巴结，脑和其它器官存活复制的机制也有待研究。 研究这些病原体的目的是更好的理解它们的致病机理，从而找到预防治疗基本更有效的途径。
伤寒沙门氏菌有高度的宿主特异性，只引起人类疾病并不感染其它动物 。 它通过粪口途径传播，通常是由于食物或者水被细菌感染 [9-11]。 如果没有并发症的发生，这种疾病通常会在4个月后痊愈。 它多发于亚洲，非洲和南美 。
为了更好的研究沙门氏菌的致病机理，目前已经建立鼠，牛，线虫等动物模型。 通过这些动物模型的研究发现，沙门氏菌主要利用其毒力岛1和毒力岛2编码的三型分泌系统分泌效应蛋白。 这些效应蛋白改变宿主细胞的信号通路，促进沙门氏菌入侵宿主细胞，并有助于其在宿主细胞的存活和复制。 另一方面，宿主的遗传学和抵抗力也影响沙门氏菌感染的易感性。 本文主要关注沙门氏菌感染后与宿主的相互作用。 沙门氏菌病是指由沙门氏菌引起的疾病。 沙门氏菌是革兰氏阴性的胞内细菌 [1-3]，有两个种属，即邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）。 邦戈沙门氏菌主要存在于爬行动物，很少引起温血动物的感染 [4]。